Στις αρχές του 20ού αιώνα η πελλάγρα ενδημούσε σε αγροτικές περιοχές, αλλά και μεταξύ των αλκοολικών στα αναπτυγμένα αστικά κέντρα. Τα σωματικά και ψυχικά προβλήματα της νόσου άρχισαν να περιορίζονται στο βαθμό που αναγνωριζόταν το διατροφικό έναυσμά της το οποίο μπορούσε να αντιμετωπιστεί με ανάλογα μέτρα, ιδίως μετά το 1937 οπότε διαπιστώθηκε η σημασία του νικοτινικού οξέος.¹ Έτσι, προτάθηκαν αρχικά η ενισχυμένη σε πρωτεΐνες διατροφή κι αργότερα τα βιταμινούχα πρόσθετα στα άλευρα,² άλλωστε η τακτική της προσθήκης «ουσιών» στα τρόφιμα είχε εφαρμοστεί για την πρόληψη και άλλων νοσημάτων.³ Όταν μάλιστα, μετά τη δεκαετία του ’50, εισήχθησαν στην ψυχιατρική θεραπευτική το νικοτινικό οξύ και η πενικιλίνη, η σύνθεση του πληθυσμού των ψυχιατρικών ιδρυμάτων άλλαξε άρδην. Οι μέχρι τότε κυριαρχούσες ψυχωσικές εκδηλώσεις της πελλάγρας και η άνοια της σύφιλης σχεδόν εξαφανίστηκαν.⁴ Επενδύθηκαν λοιπόν πολλές ελπίδες, πλην ματαίως, στη χορήγηση υψηλών δόσεων νικοτιναμιδίου για τη θεραπεία της σχιζοφρένειας.⁵

Σήμερα βρισκόμαστε, εντούτοις, μπροστά σε μια ιδιαίτερα σημαντική έξαρση των λεγόμενων μικροτροφικών ελλείψεων⁶ –κυρίως σκορβούτου, πελλάγρας και μπέρι μπέρι– στις εγκαταλειμμένες περιοχές του πλανήτη, όπως και σε πληθυσμούς που βρίσκονται σε καταστάσεις ανάγκης, π.χ. σε στρατόπεδα προσφύγων.⁷

Στις αναπτυγμένες χώρες τα κρούσματα πελλάγρας παραμένουν λίγα και σχετίζονται με τη φτώχεια και την κακή διατροφή (π.χ. των αστέγων⁸ ή των προσφύγων⁹) και τον χρόνιο αλκοολισμό.¹⁰ Ειρωνεία της εποχής, κοντά στην εκ ασιτίας πελλάγρα σήμερα είναι δυνατόν να εμφανιστεί πελλάγρα και σε περιπτώσεις γαστροπλαστικής για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας.¹¹ Επίσης, ως ανεπιθύμητη ενέργεια αντιεπληπτικών ή αντιφυματικών φαρμάκων.^{12, 13}Σπανιότατα και στη νόσο του Hartnup (κληρονομική νοητική υστέρηση με σημαντική μείωση της απορρόφησης της τρυπτοφάνης στο έντερο), όπως και στις περιπτώσεις συνδρόμου καρκινοειδούς του εντέρου, όπου ένα σημαντικό μέρος της τρυπτοφάνης μετατρέπεται σε σεροτονίνη.¹⁴

Η πελλάγρα οφείλεται σε έλλειψη του νικοτινικού οξέος και εκδηλώνεται με διάρροια, γλωσσίτιδα, απάθεια, κόπωση και το τυπικό, εν είδει γαντιού ή κάλτσας, πελλαγροειδές ερύθημα.^1,15 Είναι πιθανό να προστεθούν σύγχυση, ψευδαισθήσεις, παραλήρημα και ίσως να καταλήξει σε άνοια.¹⁶ Η απουσία των δερματικών εκδηλώσεων δεν αποκλείει τη νόσο καθώς έχει διαγνωστεί κατά τη νεκροψία χρόνιων αλκοολικών που είχαν εκδηλώσει μόνο ψυχικές, νευρολογικές και γαστρεντερολογικές διαταραχές.¹⁷ Στην Ελλάδα η νόσος υπήρχε μέχρι τα τέλη της δεκαετίας του ’70, έκτοτε σπανίζει, εμφανιζόμενη κυρίως μεταξύ των αλκοολικών.¹⁸

Η πελλαγρική αλκοολική εγκεφαλοπάθεια εξακολουθεί, επίσης, να είναι μια διακριτή κλινική οντότητα που χαρακτηρίζεται από διαταραχή του επιπέδου της συνείδησης, υπερτονία και μυόκλονο και η οποία δεν πρέπει να υποτιμάται καθώς, μερικές φορές, οδηγεί στο θάνατο, γι’ αυτό και πρέπει να περιλαμβάνεται στη διαφορική διάγνωση των εγκεφαλοπαθειών σε καταχραστές αλκοόλ. Τονίζεται μάλιστα ότι είναι καλό σε κάθε καταχραστή αλκοόλ που παρουσιάζει νευρολογική συμπτωματολογία να λαμβάνει θεραπευτικώς όλο το σύμπλεγμα Β, συμπεριλαμβανομένης της νικοτιναμίδης.¹⁹

Η πρόταση βασίζεται και σε παλαιότερες κλινικές παρατηρήσεις των Serdaru M. και συν. που παρατήρησαν την ανάπτυξη αλκοολικής πελλαγρικής εγκεφαλοπάθειας σε περιπτώσεις αρρώστων που έλαβαν θειαμίνη και πυριδοξίνη χωρίς νικοτιναμίδιο.²⁰ Στην κλινική εικόνα των αρρώστων αυτών κυριαρχούσαν, κυρίως, οι διαταραχές της συνείδησης, η υπερτονία, οι μυοκλονίες και οι οπτικές ψευδαισθήσεις.

Με αυτές τις προϋποθέσεις, η εκδήλωση, ταυτόχρονα ή προοδευτικώς, της χαρακτηριστικής τριάδας συμπτωμάτων (διαταραχή της συνείδησης, μυοκλονίες και υπερτονία) σε έναν αλκοολικό, θέτει, κατά τους Serdaru M. και συν., τη διάγνωση της πελλαγρικής εγκεφαλοπάθειας.20 Οι ίδιοι συγγραφείς ερμηνεύουν ως ακολούθως την επέλευσή της, όταν στην αγωγή δεν έχει περιληφθεί νικοτιναμίδιο: οι αυξημένες μεταβολικές απαιτήσεις της θειαμίνης αυξάνουν τις ανάγκες στα συνένζυμα NAD και NADP που απαιτούν και αυξημένο νικοτινικό οξύ. Είναι, πράγματι, ο λόγος που μας υποχρεώνει να χορηγούμε σε αλκοολικούς με νευρολογική συμπτωματολογία όλο το Β σύμπλεγμα, συμπεριλαμβανομένου του νικοτιναμίδιου.