Κώστας Πόταγας
Λέκτορας Νευρολογίας στο Πανεπιστήμιο Αθηνών
σύναψις 01 [2005]
Εισαγωγή
Σήμερα δεν υπάρχει κανείς που να αγνοεί πως οι δεξιότητες τις οποίες υποστηρίζει το κάθε εγκεφαλικό ημισφαίριο είναι διαφορετικές. Κατ΄ επέκταση –όχι οπωσδήποτε γραμμική- άλλες θα είναι οι διαταραχές μετά από βλάβη του αριστερού (π.χ. αφασία) και άλλες εκείνες μετά από βλάβη του δεξιού ημισφαιρίου (π.χ. άλλες διαταραχές του λόγου, χωρικές διαταραχές). Κατά λογική συνέπεια θα έπρεπε να περιμένουμε πως και η ποιότητα αλλά και η βαρύτητα, η πορεία και ο τρόπος της αποκατάστασης της ημιπληγίας θα διαφέρουν ανάλογα με την πλευρά της βλάβης. Με άλλα λόγια, θα περιμέναμε πως τα αποτελέσματα της βλάβης του κάθε ημισφαιρίου συνιστούν δύο διαφορετικά σύνδρομα ή πως η δεξιά ημιπληγία δεν θα μοιάζει απολύτως με την αριστερή ημιπληγία.
Στην πραγματικότητα, η έννοια του συνδρόμου είναι αρκετά αυθαίρετη και η αρχική ιστορική του περιγραφή βασίζεται στη γνώση των συνιστωσών του: αν κάποια από αυτές δεν έχει επιβεβαιωθεί ως μόνιμη συνιστώσα του συνδρόμου, περνά απλώς απαρατήρητη. Για παράδειγμα, πριν τον Babinski, το ομώνυμο σημείο φυσικά υπήρχε και μάλιστα είχε παρατηρηθεί. Κανείς ωστόσο δεν το θεωρούσε σταθερό και δεν του έδινε σημασία ώστε να το εντάξει στο σύνδρομο της ημιπληγίας κεντρικού τύπου, στο σύνολο δηλαδή των σημείων που αναμένονται μετά από βλάβη της πυραμιδικής οδού.
Σήμερα γνωρίζουμε –πράγμα που δεν ήταν πάντα όσο αυτονόητο φαίνεται τώρα- πως η βλάβη του αριστερού ημισφαιρίου προκαλεί δεξιά ημιπληγία και η βλάβη του δεξιού ημισφαιρίου προκαλεί αριστερή ημιπληγία. Ταυτόχρονα, η βλάβη του κάθε ημισφαιρίου συνδέεται με διάφορες νοητικές και συναισθηματικές διαταραχές. Καθώς ωστόσο διαχωρίζουμε τις λειτουργίες σε «ανώτερες» και σε «κατώτερες», αφήνουμε κατά μέρος για μετέπειτα ανάλυση –κατά κάποιον τρόπο «παρακλινική»– την απραξία, την αγνωσία, τις αφασίες και τις καταθλίψεις και –μένοντας στην κινητικότητα- θεωρούμε πως η δεξιά και η αριστερή ημιπληγία δεν διαφέρουν παρά στον επιθετικό τους προσδιορισμό. Αν όμως τοποθετήσουμε όλες τις λειτουργίες στο ίδιο επίπεδο, γίνεται εμφανές πως τα λεγόμενα «συνοδά» σημεία δεν συνοδεύουν απλώς την ημιπληγία αλλά την καθορίζουν.
Παραδοσιακά, τα στοιχεία που μπορούν να βοηθήσουν στον προβληματισμό αυτόν προέρχονται από την έρευνα του split-brain και από την κλινική των αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων. Ωστόσο, τα κλινικά βιβλιογραφικά δεδομένα επί του θέματος είναι μάλλον αντιφατικά, πολλά δε είναι μάλλον απογοητευτικά καθώς δεν βρίσκουν ιδιαίτερες διαφορές στα προκύπτοντα σύνδρομα. Αν πράγματι υπάρχουν δύο διαφορετικά σύνδρομα, θα ήταν, άραγε, εφικτή η σύγκρισή τους και, εάν ναι, με ποια μέθοδο ποσοτικής εκτίμησης της εξέλιξής τους, αυθόρμητης ή υποβοηθούμενης από την αποκατάσταση;
Η ιστορία των ημισφαιρικών διαφορών
Για αιώνες αυτή ακριβώς η κατοπτρική ομοιότητά τους καθιστούσε σχεδόν σκανδαλώδη την ιδέα και μόνο για μια κάποια διαφορετική λειτουργία των δύο ημισφαιρίων: δεν θεωρούνταν δηλαδή δυνατόν να διαφέρουν στη λειτουργία τους απλά και μόνο διότι διέφερε η πλευρά τους. Αυτό θα μπορούσε ίσως να δικαιολογήσει κάποια κριτική στάση απέναντι στη βιβλιογραφία, όσον αφορά την ύπαρξη ή όχι κλινικής διαφοράς μεταξύ των δύο κλινικών συνδρόμων που προκύπτουν από τις δύο ημισφαιρικές βλάβες. Πολύ αργά στην ιστορία της νευροϊατρικής έγινε αποδεκτό πως θα μπορούσαν να υπάρχουν διαφορές στις «αρμοδιότητες» των δύο ημισφαιρίων.
Στην αρχή του 19ου αιώνα επικρατούσε το δόγμα της ισοδυναμίας των δύο ημισφαιρίων που είχε επιβάλει ο Bichat. Το δόγμα θα ανατραπεί οριστικά το 1865, όταν ο Broca διατυπώσει την άποψη περί επικρατήσεως του αριστερού ημισφαιρίου για το λόγο. Ήταν τότε που, έχοντας από το 1861 εντοπίσει μια βλάβη να αντιστοιχεί στην αφασία εκπομπής (σ.σ. στον πόδα της τρίτης μετωπιαίας έλικας του εγκεφάλου του αρρώστου Ταν), αποφάσισε επιτέλους να τολμήσει να πει πως «όσον αφορά τον έναρθρο λόγο, ίσως τα δύο εγκεφαλικά ημισφαίρια δεν κάνουν ακριβώς την ίδια δουλειά». Επρόκειτο για μια πολύ ρηξικέλευθη υπόθεση -που ίσως δεν θα διατυπωνόταν ποτέ αν ο Broca δεν πιεζόταν από τον χρόνο, καθώς άλλοι ερευνητές κινδύνευαν να προηγηθούν- για μια ασύλληπτη υπόθεση εκείνη την εποχή, λόγω της παντοδυναμίας του δόγματος Bichat. Οι προ του Broca μελετητές μιλούσαν για «εντοπίσεις» αλλά εννοούσαν μια προσθιοπίσθια κατανομή ικανοτήτων. Η αφασία, για παράδειγμα, ήταν συνέπεια μιας πρόσθιας βλάβης (του «πρόσθιου» ή μετωπιαίου λοβού). Η ανακάλυψη του Broca άλλαξε τον άξονα της σημασίας του εγκεφάλου, από οβελιαίο σε εγκάρσιο.
Κανείς συνήθως δεν προσέχει πως τα «αυτονόητα» σχετικά με την «κατώτερης τάξης» κινητικότητα έπονται της ανακάλυψης του Broca. Αργότερα είναι που –με διαφορά λίγων χρόνων έστω- έγινε αντιληπτό κάτι που σήμερα θεωρούμε ως σχετικά απλό και αυτονόητο, πως τα ημισφαίρια δηλαδή ασχολούνται με το αντίπλευρο ήμισυ του σώματος όσον αφορά την κινητικότητα. Η υπόθεση του χιασμού των δεματίων είχε διατυπωθεί από τον Αρεταίο τον Καππαδόκη και τον Κάσσιο στην αρχαιότητα, και από τον François Pourfour du Petit στις αρχές του 18ου αιώνα (1710: «Η αριστερή πλευρά του εγκεφάλου πρέπει μάλλον να ελέγχει τη δεξιά πλευρά του σώματος και η δεξιά…»), με πλούσια κλινικά και πειραματικά δεδομένα, χωρίς ωστόσο να περάσει το μήνυμά του.
Ο χιασμός λοιπόν είναι γνωστός αλλά ο επιστημονικός κόσμος αρχίζει να παίρνει στα σοβαρά τα πράγματα μόνον όταν οι Gustav Fritsch και Eduard Hitzig, μελετούν την εντόπιση των κινήσεων των διαφόρων μυϊκών ομάδων στον εγκεφαλικό φλοιό, προκαλώντας την κίνηση αυτή μέσω ερεθισμού σημείων της πρόσθιας κεντρικής έλικας κυρίως, και όταν ο David Ferrier παρουσιάζει έναν ημιπληγικό πίθηκο μετά από βλάβη του αντίθετου ημισφαιρίου, στην αρχή της δεκαετίας του 1880.
Αυτή η αντίστροφη διαδοχή γεγονότων θα μπορούσε να εξηγηθεί από το γεγονός ότι, για όσον καιρό τα δυο ημισφαίρια ήσαν μεταξύ τους ισοδύναμα, έκαναν δηλαδή ακριβώς την ίδια δουλειά, δεν είχε ιδιαίτερη σημασία ποιο ημισφαίριο ασχολείται με ποιο τμήμα του σώματος. Από τη στιγμή όμως που αποκαλύφθηκε πως το αριστερό ημισφαίριο ασχολείται με το λόγο, απέκτησε ιδιαίτερη σημασία το γεγονός ότι το ίδιο ημισφαίριο ασχολείται και με τη «δεξιά πλευρά» (χέρι ή πόδι). Έγινε λοιπόν το αριστερό ημισφαίριο «κυρίαρχο» ή «επικρατούν». Η έννοια της επικράτησης πέραν της σφαίρας της γλώσσας, επεκτάθηκε με τα ευρήματα των Liepmann και Gerstmann στις αρχές του 20ού αιώνα. Ο Liepmann θα περιγράψει την «απραξία», δηλαδή την «ανικανότητα εκτέλεσης μιας πράξης ή μιας σειράς κινήσεων που απαιτούν επιδεξιότητα, αναπηρία που βέβαια προκύπτει ενώ διατηρείται και η αντίληψη και η νευρομυϊκή ικανότητα» (Benton, 1965).
Για εκατό περίπου χρόνια δεν θα ακουστεί «καλή κουβέντα» για το δεξιό, το «έλασσον», το «μη επικρατούν» ημισφαίριο. Για την πλειοψηφία των νευρολόγων, η έννοια της εγκεφαλικής επικράτησης παρέμεινε ταυτόσημη με την πλαγίωση της εξειδίκευσης για τη γλώσσα, τουλάχιστον μέχρι το δεύτερο μισό του 20ού αιώνα, όταν, το 1961, ο Zangwill θα είναι από τους πρώτους που θα συγκεντρώσουν αποδείξεις σχετικά με τις λειτουργίες του ελάσσονος ημισφαιρίου. Υπήρχαν, ωστόσο, αξιοσημείωτες εξαιρέσεις: μία από αυτές υπήρξε ο Hughlings Jackson –ο εμπνευστής των πειραμάτων του Ferrier- ο οποίος, το 1864, ένα χρόνο μόλις πριν την πρώτη ανακοίνωση του Broca για «αριστερή επικράτηση», σχολίαζε: «Εάν λοιπόν έμελλε να αποδειχθεί βάσει ισχυρότερων αποδείξεων ότι η ικανότητα της έκφρασης εδρεύει σε ένα ημισφαίριο, δεν θα ήταν παράλογο να τεθεί το ερώτημα κατά πόσον η αντίληψη –το αντίστοιχο αντίθετο- δεν εδρεύει στο άλλο» (Walsh, 1987).
Οι ημισφαιρικές διαφορές όπως τις ξέρουμε σήμερα
Η έννοια του σχήματος για το σώμα μας που έχουμε «κατά νουν», η έννοια του χώρου, ο προσανατολισμός και το ενδιαφέρον μας για το χώρο που μας περιβάλλει, συνδέονται με ιδιότητες του δεξιού εγκεφαλικού ημισφαιρίου. Σταδιακά στην πορεία των νευροεπιστημών διατυπώθηκε η άποψη πως το δεξιό εγκεφαλικό ημισφαίριο είναι «συνθετικό» εκεί που το αριστερό είναι «αναλυτικό». Το αριστερό δηλαδή ασχολείται με τις λεπτομέρειες και το δεξιό με μια συνολική αντίληψη, με αυτό που στην ψυχολογία αποκαλείται gestalt ή μορφή. Πράγματι, μελέτες που συγκρίνουν το χρόνο επεξεργασίας ενός συγκεκριμένου ερεθίσματος, με βάση την παραπάνω διαφοροποίηση, βρίσκουν πως το δεξιό ημισφαίριο, πραγματοποιώντας μια γενικής φύσης εποπτεία των εξωτερικών ερεθισμάτων, διεξάγει ταχύτερα αυτή την επεξεργασία (Heinze et al, 1998). Ο χρόνος, από την άλλη, είναι αρμοδιότητα του αριστερού ημισφαιρίου: το αριστερό ημισφαίριο πραγματοποιεί μια σειριακή-διαδοχική επεξεργασία των δεδομένων, η οποία μας δίνει την αίσθηση του χρόνου, ενώ η ίδια η αφασία θα μπορούσε να αναλυθεί με όρους διαταραχής του χρόνου και της σειριακής επεξεργασίας (Ivry & Spencer, 2004). Συλλαμβάνουμε τα πράγματα ως μορφές, συνολικά, με μια ματιά, χάρη στο δεξιό ημισφαίριο, και έχουμε την εναλλακτική λύση να δούμε τα πράγματα αναλυτικά, ακολουθώντας μια στρατηγική βήμα-βήμα, με τη βοήθεια του αριστερού ημισφαιρίου.
Πολύ αδρά, αυτές οι μη γλωσσικές αντιληπτικές ικανότητες αφορούν δύο τομείς:
Η νοσοαγνωσία –απροσάρμοστη ευφορία, παρά την ύπαρξη μιας ημιπληγίας, συνήθως αριστερής- σχετίζεται οπωσδήποτε με τα παραπάνω. Το φαινόμενο αυτό μπορεί να σημαίνει έναν πιο ουσιώδη ρόλο του δεξιού ημισφαιρίου στην προαγωγή προσαρμοσμένων συγκινησιακών αντιδράσεων στα βιώματα της ζωής. Επίσης η βλάβη του δεξιού ημισφαιρίου έχει ενοχοποιηθεί για τη διαταραχή και της λεγόμενης «θεωρίας του νου» (theory of mind –της δυνατότητας δηλαδή να αντιληφθεί κανείς τα συναισθήματα και την ύπαρξη σκέψεων των άλλων ανθρώπων- για την οποία συνήθως ευθύνεται ο αυτισμός (Happe et al, 1999).
Η βαθιά δυσφορία και άρνηση (ως «καταστροφική αντίδραση») θεωρείται πως αποτελούν, από την άλλη, χαρακτηριστικό της βλάβης του αριστερού ημισφαιρίου. Κατάθλιψη συναντάται στο 27% (Price, 1990) ή στο 50% (Kauhanen et al, 1999) των εγκεφαλικών επεισοδίων, εμφανίζεται στους 6 μήνες ως 2 χρόνια μετά το συμβάν και διαρκεί 8 ως 9 μήνες –όταν απουσιάσει η θεραπευτική αντιμετώπιση. Το σημαντικό εδώ είναι πως η βαρύτητα της νοητικής αναπηρίας, όπως και η αναπηρία στις δραστηριότητες της καθημερινής ζωής, συσχετίζονται με τη βαρύτητα της κατάθλιψης (Robinson, 1984 & Robinson, 1985) η οποία συσχετίζεται, τόσο με τα νοητικά όσο και τα ίδια τα νευρολογικά ελλείμματα και ειδικά την ύπαρξη αφασίας. Η κατάθλιψη θεωρείται πως είναι τόσο βαρύτερη όσο πιο πρόσθια και μεγάλη είναι η βλάβη του αριστερού ημισφαιρίου. Όταν βρίσκεται σε ασθενείς με δεξιά εγκεφαλική βλάβη, υπεύθυνες θεωρούνται οπίσθιες βλάβες.
Η φυσιοπαθολογία των καταθλιπτικών αυτών καταστάσεων δεν έχει διευκρινισθεί. Είτε λοιπόν πρόκειται για ψυχολογική αντίδραση στην φυσική ή/και νοητική αναπηρία, καθώς το ιδιαίτερο έλλειμμα (αφασία) που προκαλείται στις πρόσθιες αριστερές βλάβες μπορεί να είναι πιο «καταθλιψιογόνο», είτε είναι άμεσο αποτέλεσμα μιας εγκεφαλικής βλάβης που διακόπτει κάποιες οδούς, πιθανότατα νοραδρενεργικές σε σχέση με τον πρόσθιο μετωπιαίο φλοιό. Τώρα, σύμφωνα με την ανασκόπηση της βιβλιογραφίας των Singh et al (1998), έξι μεγάλες και καλά σχεδιασμένες μελέτες δεν βρήκαν διαφορά μεταξύ δεξιών και αριστερών βλαβών όσον αφορά τη γένεση κατάθλιψης. Δύο μελέτες βρήκαν πως οι δεξιές βλάβες έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να συνδυάζονται συχνότερα με κατάθλιψη, 4 μελέτες την βρήκαν συχνότερα σε συνδυασμό με αριστερές βλάβες, ενώ καμία δεν ήταν μεθοδολογικά τέλεια και κυρίως συγκρίσιμη με τις υπόλοιπες όσον αφορά τα ψυχιατρικά κριτήρια, τους πληθυσμούς, τα ακτινολογικά και το χρόνο ελέγχου. Δεν υπάρχουν λοιπόν οριστικά τεκμηριωμένα στοιχεία για τη σχέση πλευράς της βλάβης και κατάθλιψης.
Είναι αρκετά σαφές πως διαταραχές της νόησης και του συναισθήματος διαφοροποιούν τα σύνδρομα που προκύπτουν από βλάβη του αριστερού και του δεξιού εγκεφαλικού ημισφαιρίου. Συνήθως όμως οι διαταραχές αυτές εκλαμβάνονται μόνο ως «συνοδά» σημεία του ζωτικού προβλήματος, της διαταραχής της κικής κίνησης. Πώς όμως στην καθημερινή πράξη διαχωρίζουμε τα στοιχεία μιας κλινικής εικόνας όπου πιθανώς υπάρχουν διαφορετικοί βαθμοί βαρύτητας των διαφόρων συστατικών της (π.χ. μια «μικρή» αμέλεια ή μια «μικρή» νοσοαγνωσία που συνοδεύουν πολύ συχνά μια αριστερή ημιπληγία); Θα προτείναμε λοιπόν να ληφθεί υπόψη πως στοιχεία, όπως η αριστερή χωρική αμέλεια (αλλά και η διαταραχή του συναισθήματος, η αφασία κ.λπ.), αποτελούν καθ’ εαυτό παράγοντες της βαρύτητας της κλινικής εικόνας.
Το επιχείρημα είναι πως η ίδια η ημιπληγία (ΔΕ ή ΑΡ) και τα στοιχεία της κινητικής της ταυτότητας, όπως το αν αφορά την πλευρά του επικρατούντος ή μη μέλους, η βαρύτητα της παράλυσης του μέλους, η σπαστικότητα, καθώς και η πορεία της εξέλιξής της, καθορίζονται ακριβώς από παράγοντες όπως η νοσογνωσία, η κατάθλιψη, κ.λπ. Έτσι, η «ίδια» η ΔΕ ή η ΑΡ ημιπληγία διαφέρει ανάλογα με το αν είναι ΔΕ ή ΑΡ. Έπεται ότι η πλευρά της βλάβης θα πρέπει να έχει ιδιαίτερη σημασία για την εξέλιξη της αποκατάστασης, όχι με την έννοια πως είναι σοβαρότερη η μια σε σχέση με την άλλη αλλά, απλώς, πως η δεξιά και η αριστερή ημισφαιρική βλάβη προκαλούν δυο διαφορετικά κλινικά σύνδρομα με διαφορετικές προγνωστικές προοπτικές.
Η βιβλιογραφία
Ακολουθεί μια, σχετικά λεπτομερής, δειγματοληπτική βιβλιογραφική έρευνα. Ο μόνος στόχος της ήταν να οδηγήσει σε κάποια ερωτήματα και να δώσει κάποιες ιδέες έρευνας. Εν πολλοίς τα αποτελέσματά της δεν είναι καταληκτικά: φαίνεται πως η πλευρά της ημιπληγίας δεν βρίσκεται πάντα να παίζει κάποιον ρόλο για την τελική έκβαση, ίσως επειδή συνήθως το ερώτημα που τίθεται είναι «τι είναι πιο σοβαρό;». Η γενική εντύπωση είναι πως το θέμα απασχολούσε περισσότερο τους ερευνητές κατά τη δεκαετία του 1980 ενώ τώρα πια εμφανίζεται κάπως παρωχημένο, ακριβώς λόγω των αρνητικών ευρημάτων των σχετικών ερευνών.
Το ερώτημα που τίθεται είναι με ποια κριτήρια διαχωρίζουν οι διάφοροι συγγραφείς τη δεξιά από την αριστερή ημιπληγία. Η ανασκόπηση της βιβλιογραφίας δείχνει ωστόσο πως εκείνο που απασχολεί τους συγγραφείς είναι λίγο έκκεντρο ως προς το ερώτημα και αφορά τους παράγοντες που απειλούν την αποκατάσταση από το εγκεφαλικό επεισόδιο. Έστω και αν δεν είναι η απάντηση στο ερώτημα που τίθεται, παρουσιάζονται λοιπόν οι παράγοντες αυτοί διότι συχνά σχετίζονται με το θέμα της πλευράς και των συνδυαζόμενων στοιχείων.

Σχόλιο
Από τη στιγμή που γνωρίζουμε ποιο ημισφαίριο κάνει τι, πόσο παίρνουμε υπόψη μας την πλευρά της βλάβης στην πρόγνωση; Οι περισσότεροι μελετητές βρίσκουν ως σημαντικότερο παράγοντα πρόγνωσης της πορείας του Αγγειακού Εγκεφαλικού Επεισοδίου, τη μεγάλη ηλικία, το βαθμό κινητικού ελλείμματος αρχικά, την ακράτεια ούρων, την ύπαρξη διαταραχής της συνείδησης αρχικά, κ.λπ. Μερικοί δεν βρίσκουν καμία νευροψυχολογική διαταραχή ως μεμονωμένο προγνωστικό παράγοντα έκβασης είτε λειτουργικής, είτε κοινωνικής. Επίσης πολλοί -όσοι την αναζητούν- δεν βρίσκουν να έχει κάποια μακροπρόθεσμη σημασία η πλευρά της ημιπληγίας ή της ημισφαιρικής βλάβης.
Ορισμένες, ωστόσο, από τις μελέτες δείχνουν πως είτε η ύπαρξη χωρικής αμέλειας ή ημιαμέλειας, είτε η ύπαρξη άλλων βαρέων νευροψυχολογικών ελλειμμάτων –ανεξάρτητα της φύσεώς τους– όπως η πλήρης αφασία και η ημιαμέλεια, μπορούν να αποτελούν μεμονωμένους αρνητικούς προγνωστικούς παράγοντες για την έκβαση. Για παράδειγμα, ο Allen (1984) θεωρεί ότι οι παράγοντες που επιτρέπουν να προβλέψουμε μια κακή έκβαση (λειτουργική εξάρτηση ή θάνατο) περιλαμβάνουν τη μεγάλη ηλικία, την πλήρη παράλυση, τις διαταραχές της εγρήγορσης, αλλά και το συνδυασμό ημιπληγίας, ημιανοψίας και νοητικών διαταραχών ενώ η ημιπάρεση χωρίς ημιανοψία ή νοητική διαταραχή αποτελεί θετικό προγνωστικό σημείο λειτουργικής ανεξαρτησίας. Ιδιαίτερα στην ημιαμέλεια ως αρνητικό προγνωστικό παράγοντα στέκονται αρκετοί συγγραφείς όπως οι Henley et al (1985) και οι Wade et al (1983, 1985).
Ορισμένες μελέτες συνδυάζουν την παρουσία των ελλειμμάτων αυτών με την πλευρά της ημιπληγίας. Η μελέτη των Denes et al (1982) και εκείνη των Held et al (1975), έδειξαν έτσι πως η αριστερή ημιπληγία συνδυάζεται με μετριότερη αποκατάσταση της κίνησης, πιθανότατα λόγω της συνύπαρξης νοητικών διαταραχών (ημιαμέλεια). Σε αυτή την κατεύθυνση, μερικές μελέτες φτάνουν στο σημείο να υποστηρίξουν πως η πλευρά της ημιπληγίας –ή της βλάβης– έχει σημασία για τη συχνότητα την ίδια των κινητικών, αισθητικών και οπτικών ελλειμμάτων (Sterzi et al, 1993).
Δεν θα πρέπει να αγνοείται πως –ανεξάρτητα των κριτηρίων και κλιμάκων που χρησιμοποιούνται στις παραπάνω μελέτες– εκείνο που μετράται πάντα είναι η έκβαση υπό όρους ποσοτικούς και ποιοτικούς. Ίσως, αφενός το ίδιο το ερώτημα που τίθεται, αφετέρου το είδος των κλιμάκων που χρησιμοποιούνται να εξηγούν τα αντιφατικά αποτελέσματα. Όσον αφορά το ερώτημα, ας θυμίσουμε πως ο παρών προβληματισμός δεν αφορά απαραίτητα στο «χειρότερο» ή στο «καλύτερο» αλλά απλώς στο διαφορετικό. Όσον αφορά τα κριτήρια θα μπορούσαμε και πάλι να αναρωτηθούμε γιατί τα αποτελέσματα διαφέρουν. Φταίει η ποικιλία των χρονικών στιγμών που έχουν επιλεγεί για τη μελέτη των εκβάσεων; Φταίει η επιλογή των κλιμάκων που χρησιμοποιήθηκαν; Θα ήταν δυνατόν η «κλινική εντύπωση» να εκφραστεί με κάποιον καταλληλότερο τρόπο;
Κατάληξη
Με δεδομένο ότι, σύμφωνα με τα περισσότερα αποτελέσματα που έχουμε στη διάθεσή μας μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει ανεξάρτητη συμμετοχή κάποιων από τους παραπάνω παράγοντες στην έκβαση, και ανεξάρτητα από το τελευταίο ερώτημα που διατυπώσαμε και παραμένει εισέτι σε εκκρεμότητα, θα πρέπει ίσως να δούμε σε τι όντως διαφέρει η κλινική εικόνα των δύο συνδρόμων, αν όντως υφίσταται διαφορά.
Ας θυμηθούμε εδώ δύο πράγματα: πως όλες οι αρχικές μελέτες που ασχολήθηκαν με το split-brain, στο σύνολό τους, κατέληγαν στο αδιαμφισβήτητο τότε αποτέλεσμα πως οι ασθενείς με διατομή του μεσολοβίου δεν είχαν απολύτως κανένα πρόβλημα (κυρίως της ομάδας του Akelaitis, στο Walsh, 1987). Γι’ αυτό και είναι χρήσιμη η ιστορία, η οποία μας δείχνει πως τα αποτελέσματα εξαρτώνται από την επιλογή της «σωστής» μεθόδου.
Μήπως λοιπόν πράγματι δεν φταίνε οι νοητικές διαταραχές, μια προς μια (ως ανεξάρτητοι παράγοντες), όπως το δείχνουν οι πολύ σωστά σχεδιασμένες μελέτες της Κοπεγχάγης (Pedersen, 1996, 1997, 2001); Θα πρέπει να σχεδιαστεί μια μελέτη της έκβασης, λαμβάνοντας υπόψη αφενός τις διάφορες παραμέτρους σε ποικίλους συνδυασμούς: ΑΡ-ΔΕ βεβαίως, αμέλεια ή όχι αμέλεια, αφασία ή όχι, κατάθλιψη ή όχι αλλά και με ικανοποιητική κλινική εξέταση ώστε να μη διαφεύγουν οι «ήπιες» διαταραχές. Αφετέρου, θα πρέπει να μελετηθεί καλά το θέμα της επάρκειας των κλιμάκων με τις οποίες θα μετρηθεί το αποτέλεσμα (BI, ADL, IADL, Frenchay, κ.λπ.).
*
Υπάρχει όμως και ένα δεύτερο σημείο που ίσως είναι σημαντικότερο: σε περιπτώσεις όπως η διατομή του μεσολοβίου αναζητούμε την ύπαρξη ή όχι μιας παθολογίας και, άρα, συγκρίνουμε με φυσιολογικούς μάρτυρες. Αντίθετα, στην περίπτωση της σύγκρισης δεξιάς με αριστερή βλάβη συγκρίνουμε δύο διαφορετικές παθολογίες μεταξύ τους. Εδώ τα πράγματα δεν είναι το ίδιο απλά διότι δεν ενδιαφέρει μόνο το ποια από τις δύο είναι «χειρότερη» αλλά κυρίως το είδος της θεραπείας που χρειάζεται η κάθε μία.
Βιβλιογραφία
Andrews K, Brocklehurst JC, Richards B, Laycock PJ. Stroke: does side matter? Rheumatol Rehabil 1982; 21: 175-178.
Allen CM. Predicting the outcome of acute stroke: a prognostic score. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984; 47: 475-480.
Benton AL. The problem of cerebral dominance. Canadian Psychologist 1965; 6: 332-348.
Demeurisse G. [The evolution of motricity after a stroke] Acta Neurol Belg 1979; 79: 5-21.
Denes G, Semenza C, Stoppa E, Lis A. Unilateral spatial neglect and recovery from hemiplegia: a follow-up study. Brain 1982; 105: 543-552.
Dromerick AW, Reding MJ. Functional outcome for patients with hemiparesis, hemihypesthesia, and hemianopsia. Does lesion location matter? Stroke 1995; 26: 2023-2026.
Esparza DY, Archambault PS, Winstein CJ, Levin MF. Hemispheric specialization in the coordination of arm and trunk movements during pointing in patients with unilateral brain damage. Exp Brain Res 2003; 148: 488-497.
Gialanella B, Benvenuti P, Santoro R, Scolari S. [Disability and rehabilitation outcome in hemiplegia with global aphasia and neglect] Clin Ter 2003; 154: 237-243.
Hartman-Maeir A, Soroker N, Katz N. Anosognosia for hemiplegia in stroke rehabilitation. Neurorehabil Neural Repair 2001; 15: 213-222.
Happé F, Brownell H, Winner E. Acquired ‘theory of mind’ impairments following stroke. Cognition 1999; 70: 211-240.
Heinze HJ, Hinrichs H, Scholz M, Burchert W, Mangun GR. Neural mechanisms of global and local processing. A combined PET and ERP study. J Cogn Neurosci 1998; 10: 485-498.
Held JP, Pierrot-Deseilligny E, Bussel B, Perrigot M, Malier J. Devenir des hémiplégies vasculaires par atteinte sylvienne en fonction du côté de la lésion. Ann Med Phys 1975; 18: 592-604.
Henley S, Pettit S, Todd-Pokropek A, Tupper A. Who goes home? Predictive factors in stroke recovery. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985; 48: 1-6.
Jehkonen M, Ahonen JP, Dastidar P, Koivisto AM, Laippala P, Vilkki J, Molnar G. Visual neglect as a predictor of functional outcome one year after stroke. Acta Neurol Scand 2000; 101: 195-201.
Ivry RB, Spencer RMC. The neural representation of time. Current Opinion in Neurobiology 2004; 14: 225-232.
Kaplan J, Hier DB. Visuospatial deficits after right hemisphere stroke. Am J Occup Ther 1982; 36: 314-321.
Katz N, Hartman-Maeir A, Ring H, Soroker N. Functional disability and rehabilitation outcome in right hemisphere damaged patients with and without unilateral spatial neglect. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80: 379-384.
Kauhanen M, Korpelainen JT, Hiltunen P, Brusin E, Mononen H, Maatta R, Nieminen P, Sotaniemi KA, Myllyla VV. Poststroke depression correlates with cognitive impairment and neurological deficits. Stroke 1999; 30: 1875-1880.
Kinsella G, Ford B. Acute recovery patterns in stroke patients: neuropsychological factors. Med J Aust 1980; 13: 663-666.
Lincoln NB, Blackburn M, Ellis S, Jackson J, Edmans JA, Nouri FM, Walker MF, Haworth H. An investigation of factors affecting progress of patients on a stroke unit. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52: 493-496.
Meador KJ, Loring DW, Lee GP, Brooks BS, Nichols FT, Thompson EE, Thompson WO, Heilman KM. Hemisphere asymmetry for eye gaze mechanisms. Brain 1989; 112: 103-111.
Meador KJ, Loring DW, Brooks BS, Nichols FT, Thompson EE, Thompson WO, Heilman KM. Right cerebral specialization for tactile attention as evidenced by intracarotid sodium amytal. Neurology 1988; 38: 1763-1766.
Mills VM, DiGenio M. Functional differences in patients with left or right cerebrovascular accidents. Phys Ther 1983; 63: 481-488.
Nepomuceno CS, Hamilton S, Kelly PA, Dasher C, Dietzen CJ, DeVivo MJ, Faught RE Jr. The triad of left hemiplegia, hemihypesthesia and homonymous hemianopsia: implications for rehabilitation. South Med J 1994; 87: 905-908.
Oder W, Binder H, Baumgartner C, Zeiler K, Deecke L. Is aphasia an additional prognostic factor in ischemic stroke with regard to the severity of hemiparesis in the subacute stage? Acta Neurol Scand 1988; 78: 85-89.
Paolucci S, Grasso MG, Antonucci G, Bragoni M, Troisi E, Morelli D, Coiro P, De Angelis D, Rizzi F. Mobility status after inpatient stroke rehabilitation: 1-year follow-up and prognostic factors. Arch Phys Med Rehabil 2001; 82: 2-7.
Paolucci S, Antonucci G, Gialloreti LE, Traballesi M, Lubich S, Pratesi L, Palombi L. Predicting stroke inpatient rehabilitation outcome: the prominent role of neuropsychological disorders. Eur Neurol 1996; 36: 385-390.
Pedersen PM, Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS. Orientation in acute and chronic stroke patient: impact on ADL and social activities. The Copenhagen Stroke Study. Arch Phys Med Rehabil 1996; 77: 336-339.
Pedersen PM, Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS. Hemineglect in acute stroke – incidence and prognostic implications. The Copenhagen Stroke Study. Am J Phys Med Rehabil 1997; 76: 122-127.
Pedersen PM, Jorgensen HS, Kammersgaard LP, Nakayama H, Raaschou HO, Olsen TS. Manual and oral apraxia in acute stroke, frequency and influence on functional outcome: The Copenhagen Stroke Study. Am J Phys Med Rehabil 2001; 80: 685-692.
Pinedo Otaola S, de La Villa MF. [The evolution and prognosis of disability in patients with hemiplegia] Med Clin (Barc) 2000; 115: 487-492.
Price TR. Affective disorders after stroke. Stroke 1990; 21 (suppl II): 12-13.
Robinson RG, Kubos KL, Starr LB, Rao K, Price TR. Mood disorders in stroke patient. Importance of localisation of lesion. Brain 1984; 107: 81-93.
Robinson RG, Lipsey JR, Price TR. Diagnosis and clinical management of post-stroke depression. Psychosomatics 1985; 26: 769-778.
Singh A, Herrmann N, Black SE. The importance of lesion location in poststroke depression: a critical review. Can J Psychiatry 1998; 43: 921-927.
Smutok MA, Grafman J, Salazar AM, Sweeney JK, Jonas BS, DiRocco PJ. Effects of unilateral brain damage on contralateral and ipsilateral upper extremity function in hemiplegia. Phys Ther 1989; 69: 195-203.
Sterzi R, Bottini G, Celani MG, Righetti E, Lamassa M, Ricci S, Vallar G. Hemianopia, hemianesthesia, and hemiplegia after right and left hemisphere damage. A hemispheric difference. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56: 308-310.
Sundet K, Finset A, Reinvang I. Neuropsychological predictors in stroke rehabilitation. J Clin Exp Neuropsychol 1988; 10: 363-379.
Tanaka H, Hachisuka K, Ogata H. Sound lateralisation in patients with left or right cerebral hemispheric lesions: relation with unilateral visuospatial neglect. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 481-486.
Wade DT, Hewer RL, Wood VA. Stroke: influence of patient’s sex and side of weakness on outcome. Arch Phys Med Rehabil 1984; 65: 513-516.
Wade DT, Skilbeck CE, Hewer RL. Predicting Barthel ADL score at 6 months after an acute stroke. Arch Phys Med Rehabil 1983; 64: 24-28.
Wade DT, Wood VA, Hewer RL. Recovery after stroke – the first 3 months. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985; 48: 7-13.
Walsh K. Neuropsychology. A clinical approach. Churchill Livingstone, Edinburgh, 1987.
Το περιεχόμενο αυτής της ιστοσελίδας δεν ειναι διαθέσιμο για αντιγραφή.