Οφείλω να διευκρινίσω, περισσότερο από ό,τι το έκανα αναπτύσσοντας τη μανιοκαταθλιπτική ψύχωση, με ποιο τρόπο θα προσεγγίσω εδώ το θέμα της ηβηφρένειας.

Η ηβηφρένεια, όπως την έχουμε προσδιορίσει και περιγράψει με τον Dide το 1922 υπό το όνομα πρώιμη άνοια και στη συνέχεια το 1929 υπό το όνομα ηβηφρένεια, δεν συμπίπτει παρά εν μέρει με τη σχιζοφρένεια του Bleuler. Δεν συμπεριλαμβάνονται σ’ αυτήν τα χρόνια παραληρήματα, που ο Kraepelin απομόνωσε το 1912 από τον δικό του ορισμό της πρώιμης άνοιας, ονομάζοντάς τα παραφρένειες ή παρανοειδείς εξασθενήσεις. Γι’ αυτό και επανήλθαμε στον αρχικό όρο του Hecker, που δεν ενέχει ούτε την έννοια της άνοιας ούτε αυτήν της ψυχικής διάσχισης και επιμένει μόνο στην εμφάνιση της ασθένειας κατά την περίοδο της νεότητας. Επαινώντας την κλινική διεισδυτικότητα του Bleuler και το πόσο προσεκτικός είναι όταν μιλάει για μια ομάδα ασθενειών και όχι για μία και μοναδική ασθένεια, πρέπει ωστόσο να διαπιστώσουμε ότι η νοσογραφική έννοια που εισήγαγε έχει γίνει αποδεκτή από τη διεθνή ψυχιατρική χωρίς καθόλου αντιστάσεις. Αυτή η έννοια, που μπορεί να παρουσιάζει μεγάλο ενδιαφέρον από την άποψη της γενικής ψυχοπαθολογίας, εμφανίζει παρά ταύτα μειονεκτήματα με δεδομένη την παρούσα εξέλιξη της ψυχιατρικής στις ανατομοπαθολογικές, βιολογικές, θεραπευτικές και κυρίως στατιστικές έρευνες.

Στο έργο του Bleuler, η σχιζοφρένεια παρουσιάζεται σαν μια κοινή ασθένεια που χαρακτηρίζεται, κατά το πρότυπο των ασθενειών της γενικής ιατρικής, από μια σειρά συμπτωμάτων: διαταραχές του ειρμού των ιδεών, περιόδους παραφροσύνης, μανίας, μελαγχολίας, τάση για ψευδαισθήσεις, στερεοτυπίες, κατατονικές κρίσεις, και επιπλέον αγγειοκινητικές διαταραχές και διαταραχές της αντανακλαστικής μυϊκής διεγερσιμότητας. Αυτές οι πρωτοπαθείς διαταραχές υποτίθεται ότι εκπορεύονται ευθέως από την οργανική εγκεφαλική βλάβη. Μαζί μ’ αυτά τα πρωτοπαθή συμπτώματα, ο Bleuler περιγράφει μια πληθώρα δευτερογενών συμπτωμάτων, συχνά ψυχογενετικής προέλευσης, που συνιστούν τις πιο εμφανείς εκδηλώσεις της ασθένειας, δεν προκύπτουν όμως ευθέως από τη νοσηρή εγκεφαλική διεργασία.

Αυτή η γενετική ταξινόμηση των συμπτωμάτων συνιστά ανακάλυψη κεφαλαιώδους σημασίας, που πρέπει να γίνει μια από τις κατευθυντήριες αρχές της σύγχρονης ψυχιατρικής. Διαρκώς επανέρχομαι σ’ αυτήν, όπως είδαμε. Εκτιμώ ωστόσο ότι η αρχή του Bleuler θα πρέπει να βελτιωθεί με τον ακόλουθο τρόπο. Αν ο ψυχίατρος παραμένει ένας καθαρός ψυχοπαθολόγος, αν για την ακολουθία και την κατάταξη των συμπτωμάτων δεν λαμβάνει υπόψη του παρά ψυχολογικά αίτια, οδηγείται να θεωρεί ως πρωτοπαθή τα συμπτώματα που δεν είναι σε θέση να συναγάγει από άλλα ψυχικά συμπτώματα. Ο Bleuler για παράδειγμα απαριθμεί ως πρωτοπαθή συμπτώματα: διαταραχή του ειρμού των ιδεών κ.λπ. Μόνο μια λύση αυτής της δυσκολίας είναι εφικτή. Ο ψυχίατρος οφείλει εκτός των άλλων να πάρει τη θέση του βιολόγου ή του νευροφυσιολόγου, έστω κι αν αναγκαστεί να καταφύγει σε υποθέσεις, να βασιστεί σε δεδομένα ή σε θεωρίες που δεν έχουν αποδειχθεί εξ ολοκλήρου. Δεν θα πρέπει να ονομάζει πρωτοπαθές ή άμεσο σύμπτωμα παρά τα συμπτώματα που μπορούν να θεωρηθούν ως το άμεσο αποτέλεσμα μιας κακής νευροφυσιολογικής λειτουργίας. Έτσι, για τη μανία, όπως είδαμε, θεώρησα ως πρωτοπαθές σύμπτωμα την υπερδραστηριότητα όλων των νευρικών λειτουργιών. Είτε η υπόθεση είναι σωστή είτε όχι, συμφωνεί ωστόσο με μια νευροφυσιολογική διαταραχή. Κατανοούμε πώς μια μη ομαλή εννεύρωση ενός νευρικού κέντρου ή ακόμα μια τοπική διαταραχή της ρύθμισης μπορεί να έχει ως αποτέλεσμα υπερδραστηριότητα των νευρικών λειτουργιών, κι επίσης πώς από αυτήν την υπερδραστηριότητα μπορούν να προκύψουν όλα τα μανιακά συμπτώματα.

Στην έννοια της σχιζοφρένειας κατά τον Bleuler, αντιθέτως, βρισκόμαστε μπροστά σε μια σειρά από κλινικά συμπτώματα χωρίς σύνδεση μεταξύ τους και χωρίς κατανοητή σχέση με κάποια νευρολογική διαταραχή. Είναι αδύνατον να πάμε παραπέρα και να διαβλέψουμε με ποιο μηχανισμό η βλάβη μπορεί να προκαλέσει τα πρωτοπαθή συμπτώματα. Η τάση μας να οδηγήσουμε να συμπέσουν κατά το δυνατόν περισσότερο η κλινική και η νευροφυσιολογία θα πρέπει να μας κάνει να στρέψουμε την αναζήτησή μας σε άλλη κατεύθυνση, προς μια διαταραχή βιοψυχική πιο βαθιά και πιο συνολική, που να προκύπτει ευθέως από την ατέλεια λόγω βλάβης ή τη δυναμική ατέλεια των νευρικών κέντρων.

Γι’ αυτό, από το 1922 μαζί με τον Dide εκτιμήσαμε ότι από κλινικής άποψης θα έπρεπε να διατηρήσουμε την πρώιμη άνοια, όπως την προσδιόρισε ο Kraepelin, αφού απέκλεισε τις παραφρένειες, και να αναζητήσουμε γι’ αυτήν την ασθένεια ποια ήταν η βασική βιολογική διαταραχή που θα μπορούσε να γίνει η ίδια κατανοητή μέσω μιας νευρικής ατέλειας. Ήδη από τότε έχουμε υποστηρίξει ότι το βασικό στην ηβηφρένεια είναι η αθυμορμία, δηλαδή η έλλειψη του ενστικτώδους θυμικού ζωικού δυναμισμού. Από την αθυμορμία προκύπτουν όλα τα βασικά συμπτώματα: έλλειψη ενδιαφέροντος, αδράνεια, έλλειψη συναισθηματικής ανταπόκρισης, από αυτήν επίσης προκύπτουν πολλά δευτερεύοντα συμπτώματα: παραληρήματα λόγω αδυναμίας να αναπτυχθούν στην πραγματικότητα οι διάφορες ενστικτικές ορμές, ορισμένες συνολικές στάσεις του οργανισμού που κακώς συμπεριλαμβάνουμε στην κατατονία, κι ακόμα, ως πολύ δευτερεύοντα συμπτώματα: οι διαταραχές του ειρμού των ιδεών και οι νοητικές διαταραχές εν γένει. Αυτό δεν σημαίνει ότι όλα τα συμπτώματα είναι συνέπεια της αθυμορμίας, μερικά είναι τυχαία, γειτνιάζουν μ’ αυτήν, όπως για παράδειγμα κάποιες κατατονικές εκδηλώσεις.

Η ίδια η αθυμορμία είναι για μας το αποτέλεσμα έλλειψης ζωτικότητας των κυτταρικών ομάδων που εκτιμούμε ότι είναι η υλική όψη της διαρκούς ζωτικής εμπειρίας, με όλες της τις παραλλαγές, και αυτό που ενεργοποιεί όλες τις λειτουργίες του νευρικού συστήματος. Αυτή η υπόθεση, είτε είναι αληθής είτε ψευδής, έχει τουλάχιστον το πλεονέκτημα ότι είναι κατανοητή, καθώς μια ελλειμματική δραστηριότητα από άποψη φυσιολογίας μπορεί να είναι το αποτέλεσμα ενός ελλειμματικού κυτταρικού δυναμισμού.

Η ηβηφρένεια εισέρχεται έτσι στο πλαίσιο των διεγκεφαλικών παθήσεων, και πιο συγκεκριμένα των παθήσεων του υποθαλάμου, με τον ίδιο περιορισμό με τις άλλες παθήσεις που μελετήσαμε προηγουμένως, δηλαδή ότι το σημείο αφετηρίας, το ουσιώδες, είναι διεγκεφαλικό, πολλά συμπτώματα όμως, ακόμα και άμεσα συμπτώματα, παρουσιάζονται στον κλινικό μόνο σε σύνθετους σχηματισμούς, ως απόρροια της συνολικής εγκεφαλικής δραστηριότητας. Μια αρκετά δύσκολη κλινική ανάλυση είναι απαραίτητη για να ανακαλυφθεί η ουσιώδης αθυμορμική πηγή. Τώρα απομένει να δούμε αν έχουμε μια επαρκή σειρά διαπιστώσεων για να υποστηρίξουμε την άποψη αυτή ως πιθανή.

Όπως και η μανία, η ηβηφρένεια περιλαμβάνει ένα σωματικό σύνδρομο. Η καθ’ υπερβολήν επέκταση της σχιζοφρένειας, με τη συμπερίληψη σ’ αυτήν και των παραφρενειών, και η υπερβολικά ψυχολογικά προσανατολισμένη κατεύθυνση που έχουν πάρει οι κλινικές έρευνες έχουν οδηγήσει στην παραμέληση αυτού του σωματικού συνδρόμου.

Σε σχέση με τα περισσότερα από τα σωματικά συμπτώματα, θα πρέπει να τεθεί μια ερώτηση επισφαλής, αν δηλαδή προκύπτουν άμεσα από την εγκεφαλική διαδικασία ή αν συνιστούν συνέπεια των ψυχικών διαταραχών. Για παράδειγμα, για τις αγγειοκινητικές διαταραχές ορισμένοι υποστηρίζουν ότι όλες προκύπτουν από τις ψυχικές διαταραχές. Η άποψη αυτή είναι κατ’ εμέ υπερβολική. Αυτό δεν σημαίνει ότι δεν χρειάζεται σε πολλές περιπτώσεις μια σχολαστική ανάλυση του σωματικού συμπτώματος πριν καταλήξουμε σε κάποιο συμπέρασμα. […]

Tα μακράν πιο σημαντικά νευρολογικής τάξης συμπτώματα στην ηβηφρένεια συντίθενται από τα διάφορα στοιχεία του κατατονικού συνδρόμου. Έχω επανειλημμένως δείξει ότι το κλασικό κατατονικό σύνδρομο συνιστά ένα σύνολο αρκετά ανομοιογενές. Το σημαντικό είναι να γίνει μια διάκριση μεταξύ, από τη μια πλευρά, των εκδηλώσεων που προκύπτουν απλώς από την ψυχική κατάσταση, για παράδειγμα αυτό που περιέγραψα με την ονομασία «σύνδρομο άρνησης της πραγματικότητας», και, από την άλλη, των ανεξάρτητων από την ψυχική κατάσταση νευρολογικών εκδηλώσεων, που θα πρέπει να θεωρήσουμε ως συμπτώματα που γειτνιάζουν με τα πρώτα. […]

Το πρόβλημα παθολογικής ανατομίας της ηβηφρένειας είναι ιδιαιτέρως ευαίσθητο. Ο Steiner δηλώνει ότι δεν υπάρχει ακόμα ανατομία της σχιζοφρένειας. Μπορούμε ωστόσο να βρούμε στη βιβλιογραφία αναρίθμητες ενδείξεις ερευνών στο αντικείμενο. Οι πιο κλασικές είναι οι εργασίες των Josephy και Fungfeld.

Η κλινική έλλειψη ακρίβειας της έννοιας της σχιζοφρένειας, που περιλαμβάνει τόσο χρόνιους παλαιόθεν παραληρηματικούς από δεκαετίες ασθενείς, χωρίς βαθιά ψυχική εξασθένηση, όσο και περιπτώσεις ηβηφρένειας – κατατονίας, που γρήγορα εξελίσσονται προς την άνοια και την καχεξία, καθιστά δύσκολη τη διάκριση των ανατομικών διαπιστώσεων, όταν δεν συμπεριλαμβάνουν επαρκή κλινική παρατήρηση. Σε περιπτώσεις που εξελίσσονται ήδη από χρόνια είναι δύσκολο να γίνει η διάκριση μεταξύ των αρχικών χαρακτηριστικών βλαβών, των δευτερογενών αντιδράσεων ως προς την ίδια την ασθένεια και ακόμα μερικές φορές και των διαδικασιών γεροντικής έκπτωσης που έρχονται και προστίθενται στις προηγούμενες. Τουλάχιστον στην αρχή θα έπρεπε να μελετήσουμε αποκλειστικά εγκεφάλους ηβηφρενών με σοβαρή και ταχεία εξέλιξη της νόσου, που έχουν πεθάνει από ασθένειες οι οποίες έχουν επισυμβεί κατά τη διάρκεια ή μετά την ίδια τη διαδικασία εξέλιξης της ηβηφρένειας, μια ιδιαιτερότητα αρκετά σπάνια. Όπως παρατηρούν οι C. και O. Vogt, οι περισσότεροι ερευνητές έχουν ως αφετηρία τους την προκατάληψη ότι έδρα της ασθένειας θα πρέπει να είναι ο εγκεφαλικός φλοιός.

Πολλοί θεωρητικοί συμφωνούν με την παραδοχή ότι οι βλάβες είναι αποκλειστικά νευρικής φύσης (νευρικά και νευρογλοιακά κύτταρα), χωρίς παρεμβολή μηνιγγικής ή αγγειακής φλεγμονής. Άλλοι ερευνητές, κυρίως ο Marchand, έχουν δημοσιεύσει περιπτώσεις πρώιμης άνοιας έπειτα από μόλυνση με σημαντικές μηνιγγικές αντιδράσεις. Αυτή η αντίφαση είναι μόνο επιφανειακή και οφείλεται σε αποκλίσεις κλινικής τάξης, ανάλογα με το αν συμπεριλαμβάνονται στο πλαίσιο της ηβηφρένειας τα σύνδρομα διανοητικής και συναισθηματικής εξασθένησης, οφειλόμενα σε οποιοδήποτε αίτιο, ιδίως μολυσματικό. […]

Ας μου επιτραπεί να υπενθυμίσω ότι με τον Dide γράψαμε το 1922: «Θεωρούμε ότι η πρώιμη άνοια είναι ασθένεια κληρονομικής αιτιολογίας, που χαρακτηρίζεται από την ευθραυστότητα και την εκλεκτική συρρίκνωση ομάδων νευρικών κυττάρων που παίζουν κυρίαρχο ρόλο στην κιναισθητική σύνθεση και στην ενστικτώδη ζωτική δραστηριότητα». και το 1929: « πρόκειται για κυτταρικό εκφυλισμό από αβιοτροφία, σαν ορισμένα κύτταρα να μην είχαν επαρκή σε διάρκεια ζωτικότητα». […]

Οι σύγχρονες έρευνες ανατομοπαθολογίας υποστηρίζουν την ύπαρξη μιας υποφλοιώδους, και συγκεκριμένα διεγκεφαλικής, βλάβης στις σοβαρές μορφές της σχιζοφρένειας (ηβηφρένεια – κατατονία).

Για να συνοψίσουμε, υπογραμμίζω τα παρακάτω σημεία:

1. Αν με τον όρο ηβηφρένεια δηλώσουμε μόνο τις σοβαρές και πρώιμες μορφές της σχιζοφρένειας, τις οποίες κατονομάσαμε έτσι με τον Dide, μπορούμε να υποστηρίξουμε μια διεγκεφαλική θέση για την ασθένεια.
2. Η επιδημική εγκεφαλίτιδα, ασθένεια που προσβάλλει επιλεκτικά τον μεσεγκέφαλο και το οπίσθιο μέρος του διεγκεφάλου, συχνά δημιουργεί ηβηφρενικά – κατατονικά σύνδρομα.
3. Οι νευροφυτικές βλάβες, ιδιαίτερα σημαντικές στην ηβηφρένεια, έχουν υποθαλαμική προέλευση.
4. Έχει αποδειχθεί πειραματικά στα ζώα ότι η κατατονία είναι ένα σύμπτωμα υποφλοιώδους προέλευσης.
5. Οι ανατομικές έρευνες υποστηρίζουν τη διεγκεφαλική αιτιολογία της ηβηφρένειας.
6. Το κύριο σύμπτωμα της ηβηφρένειας, δηλαδή η αθυμορμία, μπορεί χωρίς δυσκολία να γίνει αντιληπτό ως η ψυχική έκφραση του λειτουργικού ελλείμματος των διεγκεφαλικών κυττάρων. Θα πρέπει τώρα να αναρωτηθούμε μήπως πρέπει να προσθέσουμε τον προμετωπιαίο λοβό στις περιοχές που πλήττονται στην περίπτωση της ηβηφρένειας. Πράγματι, όπως παρατηρούν οι C. και O. Vogt, πρόσφατες έρευνες με πιθήκους δείχνουν ότι βλάβες στην προμετωπιαία περιοχή οδηγούν σε διάσχιση των υψηλών ψυχικών λειτουργιών. Ως ιδιαίτερα συμπτώματα παρατηρούνται μια τάση για κινητική διέγερση, έλλειψη συγκέντρωσης, μείωση της προσοχής, ελλειμματική λειτουργία των αναστολών (Jacobsen και Messimy). Οι τραυματισμοί, οι όγκοι της προμετωπιαίας περιοχής θυμίζουν τουλάχιστον εν μέρει κάποια συμπτώματα της σχιζοφρένειας: έλλειψη πρωτοβουλίας, μείωση της προσοχής, αδυναμία αναστολής, διαταραχές της διάθεσης. Το ίδιο ισχύει για τις αφαιρέσεις των προμετωπιαίων λοβών και για την ασθένεια του Pick. Θα πρέπει επίσης να σκεφτούμε τα αποτελέσματα των λευκοτομών. Όλες αυτές οι συνέπειες τείνουν να καταστήσουν παραδεκτό ότι, τουλάχιστον εν μέρει, οι σχιζοφρενικές εκδηλώσεις θα πρέπει να θεωρηθούν ως διαταραχές των λειτουργιών αυτής της περιοχής του προμετωπιαίου φλοιού, σε αμφίδρομη σύνδεση με νευρικούς ιστούς με τον μεσοραχιαίο πυρήνα του θαλάμου. Αυτές οι δυο ζώνες μπορούν να παρουσιάσουν, σε περίπτωση βλάβης των νευρικών ιστών, κυρίως αν υπάρχει νευρογλοιακή αντίδραση, φαινόμενα αναδρομικού νευρωνικού εκφυλισμού ή διανευρωνικές βλάβες. Αυτές οι ενδιαφέρουσες παρατηρήσεις των Vogt δείχνουν τη στενή σχέση που υπάρχει ανάμεσα στον προμετωπιαίο λοβό και τον διεγκέφαλο.

Εξάλλου, θα ήταν δυνατόν χωρίς καμιά θεωρητική δυσκολία να επεκτείνουμε στην προμετωπιαία περιοχή το υπόβαθρο των βλαβών της ηβηφρένειας. Η αρχή μας είναι ότι αυτή η ασθένεια συνιστά συνέπεια ενός λειτουργικού ελαττώματος των τελικών νευροφυτικών κέντρων. Όλες οι σύγχρονες πειραματικές και χειρουργικές έρευνες καταδεικνύουν τον νευροφυτικό ρόλο των προμετωπιαίων λοβών. Μπορούμε λοιπόν να δεχθούμε ότι μεταξύ των άμεσων συμπτωμάτων υπάρχει θέση για προμετωπιαία συμπτώματα. Από την άλλη όμως, ένας ορισμένος αριθμός προμετωπιαίων συμπτωμάτων μπορούν εμμέσως να οφείλονται σε πρώιμη διεγκεφαλική βλάβη. Η ηβηφρένεια παραμένει πάντα μια συστηματική νόσος των εγκεφαλικών νευροφυτικών κέντρων.

Δεν πιστεύω, ωστόσο, ότι όλα τα κλινικά περιστατικά που μπορούν να διαγνωστούν ορθά ως ηβηφρένειες είναι κληρονομικές ασθένειες που οφείλονται σε γενετικές ανωμαλίες. Αυτές οι τελευταίες συνιστούν αναμφίβολα τον ίδιο τον πυρήνα της νόσου. Κατά την παιδική όμως ηλικία, νευροτρόπες τοξικές ή μολυσματικές ασθένειες μπορούν να προσβάλουν λόγω ιδιαίτερης συγγένειας τα νευροφυτικά εγκεφαλικά κέντρα. Έχουμε τότε να κάνουμε με ασθένειες κατά πολύ επίκτητες, αν και συχνά μια κληρονομική προδιάθεση, λιγότερο ή περισσότερο εμφανής, διαδραματίζει κάποιο ρόλο.